Geen TSH-receptor antistoffen, wel de ziekte van Graves

De bepaling van TSH-receptor antistoffen is bij de diagnose van de ziekte van Graves goed ingeburgerd. Deze antistoffen zijn echter mogelijk niet altijd aanwezig bij sommige vormen van correct waargenomen autoimmuun hyperthyreoïdie. Hier wordt een patiënt beschreven met hyperthyreoïde  door de ziekte van Graves zonder waarneembare TSH-receptor antistoffen.

Hyperthyroid Graves' disease without detectable thyrotropin receptor antibodies
Elbahi Meryam, Rafi Sana, Elmghari Ghizlane, Elansari Nawal
Antistoffen / Bloedonderzoek TSH, T4, T3
Schildkliertje

Ze was een 55-jarige vrouw, gepresenteerd met een geschiedenis van 2 jaar van toegenomen zweten, hartkloppingen, slapeloosheid en overmatig hongergevoel met een gewichtsverlies van 10 kg. Klinisch onderzoek bracht uitpuiling van de ogen en ooglidvertraging aan het licht, een fijne trilling van haar vingers, de polsslag was 100 / min en een kleine diffuus struma. Bloedonderzoek toonde hoge FT4 = 55,3 pmol/l (normaal waarde 12–22), FT3 = 29,2 pmol/l (3,1-6,8), TSH < 0,005 mIU / l (0,27-4,2). Schildklierscintigrafie toont een vergrote klier met homogene opname van radiotracer in beide lobben.

Immunogene hyperthyreoïdie (de ziekte van Graves) is een gevolg van pathologische stimulatie van de schildklier door TSH-receptor antistoffen (TSAb’s). De resultaten laten zien dat het uiterst zeldzaam is dat er geen aantoonbare TSH-receptor antistoffen zijn bij patiënten met de actieve hyperthyreoïdie ziekte van Graves. In ons geval waren palpatie, klinische bevindingen en de gegevens van schildklier-sintigrafie voldoende om de diagnose van de ziekte van Graves vast te stellen, ondanks de niet-aantoonbare TSH-receptor antistoffen. 




Reacties