TSH-receptor antistoffen - van stimuleren naar blokkeren en vice versa

In dit onderzoek gaat het om blokkerende en stimulerende TSH-receptor antistoffen. TSH-receptor antistoffen (TBII/TRAb) binden zich aan het celmembraan van een schildkliercel. Zij nemen de plaats in van TSH op de TSH-receptor. Op die manier doen zij TSH na. TSH is een hormoon dat de schildklier stimuleert om schildklierhormoon te maken. Blijkbaar komt bij sommige patiënten voor dat die antistoffen zorgen voor afwisselend hypo- en hyperthyreoïdie en andersom.


Sommige patiënten schakelen over van TSAb naar TBAb (of vice versa) met gelijktijdige veranderingen van de schildklierfunctie. 

TSHR / TSI-antilichamen

TSHR / TSI-antilichamen doen TSH na en stimuleren de schildklier. Deze antilichamen veroorzaken de hyperthyreoïdie van Graves.

TBAb / TBI-antilichamen

TSHR / TBI-antilichamen blokkeren de werking van TSH. Ze zorgen soms voor hypothyreoïdie.

Samenvatting

Omschakeling van TBAb naar TSAb vindt plaats bij patiënten die worden behandeld met levothyroxine (LT4). De omgekeerde schakelaar (TBAb naar TSAb) vindt plaats na behandeling met schildklierremmers. Veranderingen in TSAb / TBAb kunnen optreden tijdens de zwangerschap en worden goed herkend bij voorbijgaande neonatale schildklierdisfunctie.

Factoren die van invloed kunnen zijn op de verschuiving zijn onder meer:
  • LT4-behandeling, meestal geassocieerd met verminderde antilichamen van de schildklier, induceert of verhoogt bij ongebruikelijke patiënten schildklier auto-antilichamen;
  • behandeling met schildklierremmers verlaagt de antilichaamspiegels van de schildklier;
  • immuunonderdrukking / hemodilutie vermindert antilichamen van de schildklier tijdens de zwangerschap en herstelt zich na de bevalling;
  • door de moeder overgedragen IgG beïnvloedt tijdelijk de schildklierfunctie bij pasgeborenen totdat het wordt gemetaboliseerd. 

Conclusie

Omschakelen tussen TBAb en TSAb (of vice versa) treedt op bij ongebruikelijke patiënten na LT4-therapie voor hypothyreoïdie of behandeling met schildklierremmers bij de ziekte van Graves. Deze veranderingen omvatten verschillen in TSAb- versus TBAb-concentraties, affiniteiten en / of potenties bij individuele patiënten. Dus, schildklierremmers of suppressie / hemodilutie tijdens de zwangerschap verminderen aanvankelijk lage TSAb-spiegels nog verder, wat leidt tot TBAb-dominantie. 

Daarentegen kan het ontstaan ​​van TSAb na toediening van LT4 voldoende zijn om TBAb-remming tegen te gaan. Het optreden van ‘overstappen’ benadrukt de noodzaak van zorgvuldige monitoring van de patiënt. Ten slotte kan screening van het gehele genoom van relatief zeldzame ‘switch’ patiënten en geschikte Graves’en Hashimoto’s controles onverwachte en waardevolle informatie opleveren over de basis voor auto-immuniteit van de schildklier.



Reacties